神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可抑止癫痫

属于自己研究课题确凿定时，神经胶质瘤细胞拘押过多的胺类水可在周围神经元转化成发作活性，且这一物理现象可被绕过细胞拘押胺类水的抗生素所阻止。

相当多(80%)神经胶质瘤症状在其病程中会仅仅频发1次发作，并且约有1/3重复发作发作，被叫做依赖性发作，抗发作抗生素多半无效。既往研究课题定时，周围边缘残余临近发作都为活性地区的神经元，避免这一地区胺类水水平升高，由此归因于依赖性发作。

阿拉巴马学院的SusanC.Buckingham博士及其合作者进行了一项研究课题，目的是明确这种活性与细胞xc-胱氨酸-胺类船运的系统拘押的胺类水之间的依赖性。

结果看出，水痘动物模型在不能接受颅内复刻人类神经胶质瘤细胞后1周，有37%平庸神经电图(EEG)活性异常，而不能接受；也动手术的动物模型中会未见此现象。这种异常活性平庸为行为的更深变化，如僵硬、头部自动症和痉挛。这些动物模型的荷瘤神经皮层基底看出出时间段依赖性胺类水浓度下降(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经旧金山食品药品该机构批准的可抑制xc的系统的抗生素，研究课题中会断定这种抗生素可绕过细胞而非；也动手术基底拘押胺类水。电阻记录看出，23%的皮层基底中会可见细胞附近上百的阵发性放电，但在；也动手术基底中会无此现象。这些地区的神经元膜片钳记录看出调谐下降。

当研究课题者对这些神经元应用SAS时，断定发作都为活性的平均持续时间段显著缩短。不能接受异种复刻的动物模型在腹腔内口服SAS后也看出EEG发作都为活性增加。

结合既往研究课题结果，本研究课题明确了xc-的系统是发作治疗的一个可行的新靶点。该研究课题由旧金山国立卫生研究课题院提供者的一项基金资助。作者均无相关不法行为。

编辑： linjinle